DERMATITIS ATÓPICA

-Concepto: Inflamación de la piel, que cursa con enrojecimiento, edema, exudación, formación de vesículas, descamación y prurito. Dermatitis y eczema no son exactamente sinónimos, ya que todos los eczemas son dermatitis, pero no todas las dermatitis son eczemas.

NOTA: Eczema implica una alteración de la piel caracterizada por un patrón de respuesta inflamatoria, de evolución continua y cuyo principal síntoma es el prurito.

La inflamación epidérmica cursa con la combinación de una serie de lesiones elementales, que de forma progresiva, según se agrava o se hace crónico, pasa sucesivamente por las fases de eritema, edema, vesiculación, exudación, costra, descamación y liquenificación.

El sistema inmune es determinante en la aparición de muchas dermatitis, siendo las reacciones de hipersensibilidad tipo I, inmediatas y con presencia de inmunoglobulinas IgE, las responsables de la dermatitis atópica, mientras que las reacciones de hipersensibilidad tardía, de tipo IV o celular, son las responsables de las dermatitis de contacto.

La presentación clínica varía con la edad, siendo el prurito el síntoma predominante que puede dar lugar a lesiones secundarias debido al rascado. En los recién nacidos son características las placas inflamatorias y con supuración o placas con descamación situadas en cara, cuello, superficies de extensión y en la ingle. En el lactante suele comenzar entre el 4º – 6º mes de vida, y es frecuente su desaparición de manera espontánea entre los 3 y los 5 años de edad. En los niños mayores, la dermatitis aparece generalmente entre los 3-6 años. En los adultos puede presentarse como un cuadro eccematoso de aparición alrededor de los 20 años, o bien ser una continuación de una dermatitis iniciada en la infancia y supone un importante problema sociosanitario.

Las primeras manifestaciones visibles son el eritema y el edema, consecuencia de una alteración en la permeabilidad de los vasos sanguíneos de la dermis, con vasodilatación que produce enrojecimiento, favoreciendo la migración de linfocitos a la dermis y la extravasación vascular de líquido que inicia el edema (primeros signos de inflamación). Por otro lado, el edema extracelular en la epidermis (espongiosis), produce una desestructuración de la arquitectura de la membrana basal; esta acumulación de líquido, migra hacia la superficie de la epidermis y se reúne formando vesículas que es la lesión fundamental del eczema. Al romperse éstas se produce una exudación, también característica. Tras el exudado, se produce una desecación de las vesículas, apareciendo unas costras amarillentas. Posteriormente, la descamación aparece cuando se desprenden las costras, dejando una superficie rojiza. Esto coincide con un incremento del grosor de la epidermis (hiperqueratosis), que puede cursar específicamente con acantosis (hipertrofia del estrato espinoso de la piel). Si continua el proceso, el eritema y la exudación suelen acabar por desaparecer y en su lugar surge un engrosamiento cutáneo, apareciendo una piel rugosa y con pliegues muy marcados (liquenificación).

-Epidemiología: Es la expresión cutánea de un estado atópico que se caracteriza por un historial familiar en el 70% de los pacientes de asma, rinitis alérgica, fiebre del heno o dermatitis. Puede aparecer en cualquier época de la vida, aunque es bastante frecuente que lo haga a los 3-6 meses de edad. Se ha estimado que un 15-20% de niños que acuden al dermatólogo en los países desarrollados padecen este tipo de afección, frente a menos del 1% en los países en vías de desarrollo. Por tanto, se trata de una patología que va muy ligada al nivel de desarrollo de los países, hasta el punto de que la prevalencia de la enferemedad parace haberse triplicado en el último medio siglo en los países desarrollados. Puede afectar a las personas de cualquier raza, pero es más frecuente en el sexo femenino (1,5:1) y se presenta más a menudo en las clases socieconómicas altas, así como en las grandes ciudades, posiblemente por una mayor exposición a estímulos capaces de desencadenar el cuadro. La probabilidad de padecer la enfermedad es del 80% cuando ambos progenitores la sufrieron, del 55% cuando sólo la padeció uno de ellos y del 60% cuando un progenitor presentaba dermatitis y el otro atopia respiratoria.

-Etiología: La dermatitis atópica es una expresión de la atopia, un término que se define genéricamente como la existencia de hipersensibilidad frente a proteínas heterólogas. Sin embargo, en la aparición de atopia intervienen mecanismos inmunológicos, genéticos, ambientales y otros desconocidos, característicos de la propia piel del individuo, así como como la dieta, alergenos, microorganismos o sequedad ambiental, temperatura etc., que actuarian como estímulos desencadenantes. La atopia se caracteriza clínicamente por la existencia de una triada clásica: asma, rinoconjuntivitis y dermatitis, aunque en realidad sus manifestaciones pueden ser muy variadas. Se ha observado en una elevada proporción la producción excesiva de ciertas inmunoglobulinas (IgE) y la disminución de la inmunidad mediada por células. Existen alteraciones en subpoblaciones de linfocitos (linfocitos T) y células de Langerhans (células de la piel con capacidad inmunitaria). Este conjunto de alteraciones inmunológicas condicionan la aparición frecuente de infecciones cutáneas recidivantes, tanto de origen bacteriano como vírico o fúngico. De ellas, quizás la más frecuente sea la colonización por Staphylococcus aureus, presente en el 90% de las lesiones cutáneas. Entre los factores etiológicos no inmunológicos, el más importante depende de las características de la piel del individuo atópico. Suelen existir anomalías en la sudación de tal manera que se produce una captación de sudor en el estrato corneo de la piel, lo que acarrea la oclusión del poro sudoríparo. Este acúmulo permite “escapes” de sudor hacia la dermis, lo que desencadenaría el prurito. A esto debemos sumar un aumento de la pérdida transepidérmica de agua, en una piel seca, frágil, quebradiza, a lo que contribuyen las alteraciones en los lípidos cutáneos.

Dentro de los factores extrínsecos que pueden desencadenar o agravar un episodio de dermatitis atópica, los más importantes:

-Infecciones: el estafilococo es la infección más frecuente, suele producir papulo-pústulas localizadas en extremidades. El hongo Malassezia furfur es capaz de desarrollar dermatitis atópica a través de mecanismos mediados por IgE, especialmente cabeza y cuello en adultos jóvenes.

-Dieta: Algunos nutrientes puedan producir fenómenos irritativos locales (frutas, ácidos), generando escozor o lesiones en labios. Otros pueden agravar el cuadro cutáneo. A pesar de ello, no existe nada claramente demostrado y, posiblemente, la dieta tenga una escasa influencia sobre la dermatitis.

-Alergenos: La exposición a aeroalergenos podría tener un papel en el desarrollo de la enfermedad.

-Otros: El baño hidrata cuando se utiliza un tratamiento humectante en los primeros 3 minutos después del mismo, de manera que se conserve la hidratación y se evite la contracción por evaporación. El estrés emocional, conflictos familiares, escolares pueden comportarse como agravantes.

-Tratamiento: Tratar la sequedad de la piel (xerosis), el prurito, la inflamación y la infección si aparecen. Adopción de medidas de higiene y evitar las circunstancias que desencadenen prurito:

-Temperatura elevada.

-Ropas de abrigo excesivas.

-Baja humedad ambiental.

-Calefacción por corrientes de aire caliente puede ser perjudicial (por el contrario, la exposición solar suele resultar beneficiosa).

-Evitar contacto directo con lana, plásticos, gomas, etc.

-No es aconsejable la utilización por vía tópica de antihistamínicos, neomicina, sulfamidas ni perfumes (No parece que exista contraindicación alguna para el cumplimiento completo del calendario vacunal).

-El baño es preferible a la ducha. Durante aproximadamente 20 minutos, con agua templada, añadiendo alguna sustancia emoliente (coloides de avena, por ejemplo).

-El jabón deberá ser de un pH ácido y no contendrá sustancias irritantes.

-La esponja debe ser suave.

-La piel deberá ser secada de forma cuidadosa con toallas suaves, sin frotar y sin usar secadores de aire caliente. A continuación debe ser utilizada una crema emoliente, siendo especialmente recomendables las que contienen ácidos grasos insaturados (aceite de onagra, linoleico) o ceramidas. Aunque la urea es un excelente emoliente, algunos enfermos atópicos presentan una escasa tolerancia.

-Evitar lociones por su contenido en alcohol.

-En el caso de afectación grave, se pueden realizar curas oclusivas con agentes hidratantes, mediante parches o guantes si se trata de las manos.

Para el tratamiento del picor se utiliza generalmente:

-Antihistamínicos vía oral: Preferiblemente los antiguos (1ª generación) ya que aparentemente su eficacia se debe más a su efecto sedante que en su actividad antipruriginosa propiamente dicha.

-Sulfato de cobre o permanganato potásico vía tópica, cuando en las alteraciones de la epidermis predomina el edema y la exudación, por sus propiedades astringentes y desinfectantes.

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